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1.
Av. periodoncia implantol. oral ; 28(3): 115-124, dic. 2016.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-158809

RESUMO

Ha sido ampliamente reconocido que la enfermedad periodontal (EP) es una entidad inflamatoria de origen infeccioso, en la cual, la activación inmunológica del hospedero lleva a la destrucción de los tejidos de soporte de los dientes. En la inmunopatogénesis participan tanto los mecanismos de la respuesta inmune innata como de la respuesta inmune adaptativa, específicamente la activación de linfocitos T CD4+ y sus subpoblaciones, lo que ha generado controversias en cuanto al perfil de citoquinas presentes en relación con la severidad de la enfermedad. En esta revisión, se recoge la evidencia disponible acerca de la participación de las células Th17 y sus citoquinas, especialmente IL-17, en la progresión de la enfermedad tomando en cuenta el tipo de muestra biológica y el método utilizado para su detección. Tomada en conjunto, ésta señala una participación importante de la IL-17 en la EP, pero no está claro su papel dominante como una citoquina protectora o destructora. Además, se ha demostrado una enorme plasticidad en la activación de las células Th17 adquiriendo funciones inmunomoduladoras dependiendo del entorno inmunológico en el cual se lleve a cabo su activación. Por ahora es claro que IL-17 hace parte del conjunto de moléculas que se activan en respuesta a la colonización por periodontopatógenos, pero no es todavía posible restringir la inmunopatogénesis de la EP a un perfil de moléculas determinado cuando confluyen múltiples factores en la presentación clínica de la enfermedad


It is widely recognized that periodontal disease (PD) is an inflammatory condition of infectious origin, in which the host immune activation leads to destruction of the teeth-supporting tissues. In the immunopathogenesis of PD are involved both the innate and the adaptive mechanisms of the immune response, specifically the activation of CD4+ Tlymphocytes and their subpopulations, which has generated controversy regarding the profile of cytokines present in relation to the severity of the disease. This review will address the available evidence for the involvement of Th17 cells and their cytokines, especially IL-17, in the progression of the disease taking into account the type of biological sample and the method used for its detection. Taken together, the evidence indicates an important role of IL-17 in PD, but it is unclear its dominant role as a protective or destructive cytokine. Furthermore, it has been demonstrated a great functional plasticity in Th17 cells activation depending of the environmental conditions in which takes place its activation. By now it is clear that IL-17 belongs to an assembly of molecules that are activated in response to colonization by periodontopathogens, but it is not yet possible to restrict the immunopathogenesis of PD to a particular molecules profile when multiple factors converge in the clinical presentation of the disease


Assuntos
Humanos , Células Th17/imunologia , Doenças Periodontais/imunologia , Inflamação/imunologia , Mediadores da Inflamação/análise , Interleucina-17/imunologia , Progressão da Doença , Imunidade Adaptativa/imunologia , Imunidade Inata/imunologia , Citocinas/imunologia
2.
Av. odontoestomatol ; 29(3): 119-130, mayo-jun. 2013. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-114602

RESUMO

Introducción: La odontogénesis es un proceso molecular complejo, susceptible a errores durante las etapas del desarrollo, que puede generar alteraciones, como agenesias dentales. Metodología: Se realizó una descripción epidemiológica de la agenesia dental en 814 pacientes de la Facultad de Odontología de la Universidad de Antioquía entre 2006 y 2008, con base en la historia clínica y radiografías panorámicas. Se evaluó clínica y genéticamente una familia con agenesia dental no sindrómica, se determinó el tipo de segregación y patrón de herencia con el fin de identificar la implicación de los genes MSX1 y PAX9 en la agenesia. Se realizó la Reacción de Polimerización en Cadena (PCR), genotipificación y análisis de ligamiento. Se seleccionaron los marcadores D4S2285 y D4S432 (MSX1) y D14S288 y D14S70 (PAX9) por su alto índice de heterocigocidad. Resultados: El análisis epidemiológico reveló mayor prevalencia de agenesias en la dentición permanente, en el sexo femenino, y los dientes más afectados fueron los tercero molares seguidos de los incisivos laterales superiores. Los resultados genéticos indicaron un posible ligamiento entre el gen MSX1 (LOD 0,97) con la agenesia dental y a su vez se identificó una posible asociación al azar del gen PAX9 (LOD -0,28) en la familia estudiada (AU)


Introduction: Odontogenesis is a complex molecular process, open to failures during different stages of development, that may lead to alterations like tooth agenesis. Methods: An epidemiological description was made about tooth agenesis in 814 patients in the Faculty of Dentistry of the Antioquia University between 2006 and 2008, using clinical histories and panoramic X-rays, Furthermore, a family with non-syndromic tooth agenesis, was evaluated clinically and genetically to determine the segregation type and the inheritance pattern, and to identify the possible implication of the MSX1 and PAX9 genes. The analysis of those genes was valuated through Polymerase Chain Reaction (PCR), genotyping and linkage analysis. The markers D4S2285 and D4S432 for MSX1 and D14S288 and D14S70 for PAX9, were selected by their high heterozigocity index. Results: The epidemiological analysis revealed a high prevalence of agenesis in permanent dentition and in the female gender, with predilection for third molars, followed by upper lateral incisors. The genetic findings showed a possible linkage between MSX1 gene (LOD 0.97) and the anomaly. At the same time a possible random association was found between the PAX9 gene (LOD -0.28) and the anomaly in the studied family (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Anodontia/epidemiologia , Anormalidades Dentárias/epidemiologia , Dentição Permanente , Odontogênese , Predisposição Genética para Doença/genética , Marcadores Genéticos
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